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Scoperto tallone d'Achille influenza a, rallenta diffusione virus

Scoperto il tallone d'Achille del virus all'origine della nuova pandemia influenzale. Ricercatori del Mit (Massachusetts Institute of Technology) e dei Centers for Disease Control and Prevention (Cdc) Usa hanno 'fotografato' il segreto genetico alla base della lentezza nella diffusione del microrganismo responsabile dell'influenza A/H1N1. Il virus, infatti, si trasmette da persona a persona in modo molto meno efficace rispetto ad altri virus influenzali. L'H1N1 che circola nel globo dalla primavera è caratterizzato da una particolare forma della proteina di superficie, che si lega male ai recettori presenti nel tratto respiratorio umano, spiegano gli studiosi oggi sull'edizione online di 'Science'. "Il virus è capace di legarsi ai recettori umani, ma chiaramente è limitato", dice Ram Sasisekharan, direttore della divisione Scienze della salute e tecnologia del Mit. Questo legame limitato, in pratica debole, insieme a una piccola variazione genetica in un enzima dell'H1N1, spiega perché il virus che ha causato la prima pandemia degli anni Duemila non si diffonde con la stessa efficacia dell'influenza stagionale, aggiunge Sasisekharan. D'altra parte i patogeni influenzali mutano rapidamente, dunque è fondato il timore - sottolineano gli studiosi americani - che anche l'H1N1 possa subire delle trasformazioni che gli permettano di superare questo ostacolo. E dunque 'impari' a diffondersi più rapidamente. "Dobbiamo fare molta attenzione all'evoluzione di questo virus", avverte Sasisekharan, che insieme al microbiologo Terrence Tumpey aveva già indagato nei mesi scorsi sui meccanismi di infezione del virus. Nel nuovo studio i ricercatori hanno confrontato l'H1N1 con diversi ceppi influenzali, incluso quello che scatenò la terribile Spagnola nel 1918. I ricercatori di Mit e Cdc hanno visto così che il nuovo virus della febbre suina è in grado di legarsi ai recettori predominanti presenti nel tratto respiratorio, come ci si aspettava. Ma tutto sommato, dal confronto con altri microrganismi, il virus della nuova influenza si lega in modo molto meno efficace. Una trasmissione debole confermata anche nei furetti, animali che 'mimano' con accuratezza l'influenza umana. Ebbene, se gli animali sono tenuti vicini in un luogo affollato l'infezione si diffonde facilmente, ma se vengono separati e il virus può 'spargersi' solo attraverso le goccioline respiratorie la malattia si trasmette con molta difficoltà. Uno scenario simile a quello registrato 'dal vivo' nell'uomo. Non solo. I ricercatori hanno scoperto una seconda mutazione che ostacola l'abilità dell'H1N1 di trasmettersi rapidamente. In pratica, il nuovo ceppo del virus non presenta la versione del gene PB2 cruciale per una rapida diffusione nell'uomo. Infine, secondo gli scienziati, a questo punto basterebbe una singola mutazione per portare a un'inefficiente interazione del microrganismo con l'oseltamivir (Tamiflu*), il farmaco usato per curare i pazienti. Dunque, secondo gli studiosi, potrebbero emergere facilmente ceppi resistenti al Tamiflu*.

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